Un estudio estadounidense muestra que los rayos ultravioleta (UV) tienen la capacidad de romper una proteina protectora llamada YTHDF2. Normalmente esta proteina actua como un 'guardiametabolico' impidiendo que las celulas caigan en un estado de inflamacion excesiva y se conviertan en celulas cancerosas.
Cuando la YTHDF2 disminuye o desaparece debido al prolongado impacto de la luz solar la respuesta inflamatoria en las celulas de la piel se vuelve mas grave aumentando el riesgo de acumulacion de daño al ADN y conduciendo a la formacion de tumores cancerosos. Si la piel se expone al sol durante demasiado tiempo la luz solar destruira a este 'guardante de la puerta'. Cuando ya no hay control la señal de alarma autoactiva se activa continuamente causando inflamacion persistente en las celulas de la piel. Esta inflamacion prolongada es una condicion favorable que aumenta el riesgo
El Dr. Yu-Ying He dermatologo de la Universidad de Chicago (EE. UU.) dijo que comprender como los rayos UV causan inflamacion y rompen el control celular es clave para desarrollar metodos de proteccion cutanea.
Nuestra investigacion identifico un nuevo sistema de vigilancia biologica en el que YTHDF2 desempeña el papel de mantener la respuesta inflamatoria fuera del nivel necesario' compartio el Dr. Yu-Ying He.
Gracias a ello la investigacion de esta proteina puede abrir nuevos enfoques en el tratamiento y la prevencion del cancer de piel desde la etapa celular.
En Estados Unidos hay alrededor de 5 4 millones de nuevos casos de cancer de piel cada año de los cuales mas del 90% estan directamente relacionados con la exposicion a los rayos UV. Las personas que tienen el habito de exponerse al sol durante mucho tiempo o no protegen la piel tienen un mayor riesgo.
